Científicos descubren el circuito cerebral que convierte el dolor físico en sufrimiento emocional
Un equipo del Instituto Salk revela en ratones una vía neuronal que conecta el dolor con las emociones y abre una nueva vía para tratar migrañas, fibromialgia y trastornos por estrés postraumático.
Por Enrique Coperías
Un nuevo estudio del Instituto Salk, publicado en PNAS, ofrece una respuesta innovadora: existe un circuito cerebral específico que convierte el dolor físico en sufrimiento emocional. Foto: Adrian Swancar
El dolor no es solo una cuestión de terminaciones nerviosas. Además del pinchazo, la quemadura o el golpe, hay algo más: la angustia. Esa dimensión emocional puede hacer que una lesión leve se convierta en un sufrimiento duradero.
Ahora, investigadores del Instituto Salk de Estados Unidos han identificado un circuito cerebral que transforma el dolor físico en sufrimiento emocional, un hallazgo que puede cambiar el enfoque del tratamiento del dolor crónico y de trastornos como la fibromialgia, la migraña y el estrés postraumático.
El estudio, publicado en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), localiza en ratones un grupo específico de neuronas en el tálamo —una región cerebral clave en la transmisión sensorial— que conecta directamente con la amígdala, centro neurálgico del procesamiento emocional. Esta conexión, hasta ahora poco explorada, parece ser responsable del componente afectivo del dolor: ese malestar psicológico que no solo nos hace conscientes del daño, sino que nos impulsa a evitarlo en el futuro.
Dolor físico vs. sufrimiento emocional: dos dimensiones distintas en el cerebro
«Durante décadas se ha pensado que el cerebro procesa el componente sensorial y el emocional del dolor por vías separadas —explica Sung Han, autor principal del estudio y profesor asociado en Salk. Y añade—: Pero existía un debate sobre si el sistema sensorial también podría contribuir a la parte emocional del dolor. Nuestro trabajo ofrece pruebas sólidas de que una rama de esa vía sensorial sí media directamente la experiencia afectiva del dolor».
La diferencia es sutil pero fundamental. El dolor sensorial nos permite localizar una lesión y valorar su intensidad; el dolor afectivo es lo que lo hace insoportable. Aunque la mayoría de las personas percibe el estímulo doloroso a umbrales similares, la tolerancia al dolor y el sufrimiento que genera varía enormemente. Esa variabilidad depende del procesamiento emocional del dolor, y cuando este mecanismo se vuelve hiperactivo o persistente, puede desembocar en una dolencia patológica.
Hasta ahora se creía que el dolor físico se transmitía principalmente a través del tracto espinotalámico, que lleva las señales desde la médula espinal hasta el tálamo y de ahí a las áreas sensoriales del cerebro. El componente afectivo, en cambio, se atribuía al tracto espinoparabranquial, que conecta la médula con el tronco encefálico.
CGRP: la clave genética y molecular del dolor emocional
Pero utilizando herramientas de neurociencia avanzada, como técnicas de manipulación genética y optogenética, el equipo de Han ha identificado una vía espinotalámica alternativa. Esta nueva ruta lleva las señales del dolor desde la médula hasta una subregión del tálamo donde se encuentran neuronas que expresan el péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP), una molécula descubierta originalmente en el mismo Instituto Salk.
La activación de estas neuronas CGRP provocaba en los ratones una clara respuesta de angustia y evitación, incluso en ausencia de un estímulo doloroso. Por el contrario, al desactivar estas células nerviosas, los animales continuaban detectando estímulos físicos como calor o presión, pero sin mostrar señales de malestar o miedo aprendido. Es decir, el dolor físico persistía, pero no el sufrimiento emocional.
«Procesar el dolor no consiste solo en detectarlo, sino en que el cerebro decida cuánto importa —resume Sukjae Kang, coautor del estudio. Y añade—: Comprender la biología del dolor en estos dos procesos nos ayudará a tratar dolores crónicos que no responden a los analgésicos tradicionales».
El cerebro como sistema de alarma
La fibromialgia, la migraña y ciertos trastornos postraumáticos comparten un rasgo: un dolor persistente e intenso, a menudo sin causa física aparente. Algunos pacientes sufren una sensibilidad extrema ante estímulos que otros consideran neutros, como la luz, el sonido y el roce. Han apunta que una hiperactividad del circuito CGRP podría estar detrás de estas respuestas exacerbadas, haciendo que el cerebro interprete señales inocuas como una amenaza.
Además, las neuronas identificadas presentan un perfil genético relacionado con trastornos del dolor como la migraña, lo que podría explicar la eficacia de algunos fármacos bloqueadores de CGRP ya existentes. Esta vía también podría servir de diana para desarrollar nuevos tratamientos no adictivos contra el dolor emocional y sus derivadas psiquiátricas.
El equipo de Han incluso sugiere que este circuito podría formar parte de un sistema de alarma cerebral más amplio, implicado no solo en el dolor físico, sino en cualquier experiencia desagradable. Silenciarlo con medicamentos podría ayudar a reducir la hipervigilancia, el miedo y la evitación que caracterizan a trastornos como el TEPT.
Por ahora, aún no está claro si esta misma vía está implicada en el sufrimiento psicológico que provocan experiencias sociales como la soledad o el duelo. «Nuestra identificación del circuito afectivo del dolor nos da una explicación molecular de por qué sentir dolor no es lo mismo que padecerlo —dice Han. Y añade—: Queremos seguir explorando esta vía y contribuir a desarrollar terapias que alivien el sufrimiento». ▪️
Información facilitada por el Salk Institute
Fuente: S. J. Kang, S. Liu, J. Kim, D. Kim, T. G. Oh, J. Peng, M. Ye, K. Lee, R. M. Evans, M. Goulding & S. Han. Thalamic CGRP neurons define a spinothalamic pathway for affective pain. PNAS (2025). DOI: https://doi.org/10.1073/pnas.2505889122
