El calor espabila al sistema inmunitario: descubren cómo la fiebre activa el «turbo» de nuestras defensas
Cuando el cuerpo arde, las defensas se despiertan. Científicos han descubierto que el calor impulsa la movilidad de las células inmunitarias como si pisaran el acelerador de un motor interno.
Por Enrique Coperías
Un nuevo estudio revela que un ligero aumento de temperatura corporal actúa como un acelerador natural del sistema inmune. La fiebre no solo combate infecciones: también pone en marcha la maquinaria celular que nos cura más rápido. Imagen generada con Gemini
Un pequeño aumento de temperatura, como el que acompaña a la fiebre, puede actuar como un auténtico turbo para las defensas del organismo. Así lo demuestra un estudio internacional liderado desde el Instituto de Ciencias Fotónicas (ICFO) de Barcelona (España) y publicado en la revista Developmental Cell, que ha identificado cómo el calor acelera la movilidad de las células inmunitarias y mejora su eficacia para llegar a las heridas o las zonas de infección.
El hallazgo muestra que el responsable de este fenómeno es una proteína motora, la miosina II, pieza clave del esqueleto celular que permite a los glóbulos blancos moverse con más rapidez cuando el cuerpo se calienta.
La fiebre, más que un síntoma incómodo, se revela así como una estrategia evolutiva afinada durante millones de años para mejorar la respuesta inmunitaria. Un aumento de solo uno o dos grados ya basta para que las células inmunes se activen como si pisaran el acelerador, según Verena Ruprecht, investigadora del Centro de Regulación Genómica (España) y coautora del trabajo.
«Suena sorprendente, porque la idea de que las células inmunitarias reaccionen a la temperatura parece obvia —explica el biofísico Stefan Wieser—, pero no había ninguna pista sobre cómo podría funcionar este mecanismo a nivel molecular». Junto con Ruprecht, Wieser investiga ahora estas cuestiones en el recién creado grupo de Biología Cuantitativa (QBIO) del Instituto de Zoología, en la Universidad de Innsbruck.
Células al calor de la batalla
El equipo de investigación, formado por investigadores de centros de España, Suiza, Austria, Alemania y Países Bajos, combinó modelos animales, tejidos de mamíferos y experimentos en cultivos celulares para observar cómo reacciona el sistema inmunitario a cambios térmicos mínimos. Usaron larvas del pez cebra, porque su sistema inmunitario comparte mecanismos básicos con el humano, y muestras de piel de ratón para medir el comportamiento de los neutrófilos y las células dendríticas, dos tipos de leucocitos que actúan como primera línea de defensa frente a las infecciones.
Cuando elevaron la temperatura del entorno de los peces desde los 28 °C habituales hasta 34 °C, las células inmunitarias se desplazaron mucho más rápido hacia las heridas provocadas en sus aletas.
En los ratones, un incremento similar facilitó la entrada de las células dendríticas en los vasos linfáticos, donde se activa la respuesta adaptativa del sistema inmune. En conjunto, la migración de los leucocitos fue hasta un 60 % más eficiente bajo condiciones febriles.
Un motor celular sensible al calor: la miosina II
Para entender qué mecanismo interno explicaba esa aceleración, los científicos recurrieron a herramientas de bioingeniería que reproducen entornos tridimensionales del tejido humano y a una sofisticada técnica de microscopía óptica, denominada termo-pinzas holográficas, capaz de calentar regiones del tamaño de una célula y medir su reacción en tiempo real.
El resultado fue claro: el aumento de temperatura activa la miosina II, una proteína motora que, junto con la actina, forma la red contráctil del citoesqueleto. Esta estructura permite a las células cambiar de forma y desplazarse. Al calentarse, la miosina II multiplica su actividad, impulsando una contracción más vigorosa y rápida del esqueleto interno.
«Es como si el calor apretara el pedal de la miosina —describe Wieser. Y añade—: Hablamos de un aumento de hasta diez veces en la velocidad, lo que puede acortar drásticamente el tiempo que tardan las células inmunitarias en llegar a los vasos linfáticos». Además, los leucocitos respondieron casi instantáneamente, en cuestión de segundos, a los cambios de temperatura. «Esto apuntaba claramente a un mecanismo biofísico, más rápido que cualquier proceso de regulación génica», advierte el biofísico.
Esa activación, además, ocurre de manera inmediata y reversible: en cuestión de dos segundos las células cambian de comportamiento, sin necesidad de activar genes nuevos ni de producir proteínas adicionales. Los investigadores comprobaron que incluso al bloquear los mecanismos clásicos de respuesta al calor, como las proteínas de choque térmico, las células inmunes seguían reaccionando igual. Es un proceso puramente físico y mecánico, dependiente del calor y de la miosina.
Fibroblasto humano durante la división celular. En la imagen se observan los filamentos de actina (gris), la miosina II (verde) y el ADN (magenta).
Cortesía: Nilay Taneja y Dr. Dylan T. Burnette / Departamento de Biología Celular y del Desarrollo, Universidad Vanderbilt.
El termostato interno del sistema inmune
La investigación demuestra que las células inmunes poseen una especie de termostato interno que traduce la temperatura en velocidad. Los leucocitos analizados —neutrófilos, macrófagos, linfocitos T y células dendríticas— aumentaron su velocidad de desplazamiento entre un 30% y un 400 % al pasar de temperaturas frías (25 °C) a niveles febriles (41 °C).
Este fenómeno, que los autores denominan termocinesis celular, parece ser universal: se observó tanto en animales de sangre fría como en mamíferos, e incluso en células humanas cultivadas en laboratorio.
El efecto no depende del entorno, ni de la presencia de señales químicas que guíen a las células hacia su objetivo, ni de la textura del tejido. Es un mecanismo autónomo: la célula siente el calor y acelera por sí misma. «Nuestros resultados indican que el calor no solo activa el sistema inmune a nivel molecular o hormonal, sino también a nivel puramente mecánico, facilitando que las células lleguen antes a donde se las necesita», explica Jaime Ortega Arroyo, codirector del estudio desde el ETH de Zúrich, en Suiza.
Simulaciones de fiebre: cuando el calor mejora la eficiencia inmunitaria
Para traducir esas observaciones a un contexto fisiológico, los científicos crearon simulaciones digitales de la red linfática y de la migración celular en tejidos. Los modelos mostraron que pequeños aumentos de temperatura pueden reducir en más de un 20 % el tiempo necesario para que las células inmunes lleguen a los vasos linfáticos o a una herida.
En términos prácticos, un grado o dos de más en la temperatura corporal, como ocurre durante una fiebre leve, puede significar que las defensas lleguen varias horas antes al foco de infección.
Los resultados también aclaran por qué el frío prolongado puede ralentizar la respuesta inmunitaria. Las células se vuelven más lentas, menos eficientes para detectar agente patógenos o reparar tejidos, lo que explica la mayor susceptibilidad a infecciones en ambientes fríos o en personas con hipotermia.
La fiebre como legado evolutivo del sistema inmunitario
La fiebre es una respuesta universal que se conserva desde hace más de 600 millones de años, tanto en vertebrados de sangre caliente como en organismos ectotermos, caso de los peces y los anfibios.
Aunque eleva el gasto metabólico, su persistencia sugiere que proporciona una ventaja evolutiva clara. El nuevo trabajo aporta una explicación biológica concreta: el calor aumenta la eficacia de las defensas porque acelera su logística interna.
Hasta ahora se sabía que la fiebre estimula la producción de anticuerpos y mejora la comunicación entre células del sistema inmune. Este estudio añade un nivel más: el calor optimiza la mecánica celular. Las defensas no solo piensan más rápido, sino que también se mueven más deprisa.
A bajas temperaturas (izquierda) los macrófagos se mueven con lentitud; a 41 °C (derecha) aceleran su paso. Las trayectorias de las células Raw-264.7, captadas en lapso de tiempo, revelan cómo el calor impulsa su migración. Cortesía: Company-Garrido, Iván et al. / Cell
Aplicaciones médicas y biotecnológicas
El descubrimiento tiene implicaciones que van desde la inmunología básica hasta la medicina clínica. Comprender cómo el calor influye en la movilidad celular podría ayudar a diseñar nuevas terapias contra las infecciones, los tumores o las enfermedades autoinmunes en las que la eficiencia del desplazamiento de los leucocitos resulta determinante.
También abre la puerta a explorar estrategias de entrenamiento térmico del sistema inmunitario o a revisar el uso de antipiréticos en ciertos contextos.
Los autores advierten, no obstante, de que su trabajo se centró en procesos de corta duración —de minutos a pocas horas— y no descarta que exposiciones prolongadas o temperaturas más altas puedan activar otras rutas metabólicas o causar daños celulares. El reto ahora es trasladar estos hallazgos a modelos clínicos y estudiar cómo la termocinesis inmunitaria se comporta durante infecciones reales o tratamientos que alteran la temperatura corporal.
El cuerpo como máquina térmica de defensa
En el fondo, el estudio recuerda que la temperatura es una de las variables más poderosas de la biología. Cada reacción química celular obedece a las leyes de la termodinámica, y las proteínas motoras, como la miosina, funcionan con una sensibilidad exquisita al calor. Los autores proponen que esa dependencia energética se ha aprovechado evolutivamente para optimizar las defensas del organismo: cuando sube la temperatura, sube también la eficiencia del sistema inmunitario.
En palabras de Ruprecht, «durante una fiebre, el cuerpo no solo combate a los patógenos con moléculas; ajusta su mecánica interna para que las células de defensa se muevan como si tuvieran un motor adicional».
«Nuestro estudio demuestra que la temperatura es un parámetro fisiológico de control crucial que modula de forma autónoma tanto la velocidad como la dinámica morfológica a nivel unicelular en especies de sangre caliente y fría por igual», concluye Wieser. En otras palabras, la fiebre no es un simple efecto colateral de la infección, sino un mecanismo activo que mejora nuestra capacidad de curarnos.▪️
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Información facilitada por la Universidad de Innsbruck
Fuente: Company-Garrido, Iván et al. Myosin II regulates cellular thermo-adaptability and the efficiency of immune responses. Developmental Cell (2025). DOI: 10.1016/j.devcel.2025.10.006
