Caminar a diario puede retrasar el deterioro cognitivo asociado al alzhéimer
Un nuevo estudio de Harvard muestra que caminar entre 5.000 y 7.500 pasos diarios basta para ralentizar durante varios años el declive cognitivo y funcional vinculado a la enfermedad de Alzheimer.
Por Enrique Coperías
La dosis de ejercicio que protege el cerebro frente al alzhéimer: entre 5.000 y 7.500 pasos diarios bastan para lograr el mayor efecto protector, según un estudio de Harvard. Imagen de Daniel Reche en Pixabay
Caminar no es una cura milagrosa, pero su poder puede ser mayor de lo que se pensaba. Un equipo de investigadores de la Universidad de Harvard, en Estados Unidos, ha demostrado que un modesto aumento de la actividad física —equivalente a unos pocos miles de pasos diarios— se asocia con una ralentización significativa del deterioro cognitivo en las etapas más tempranas del alzhéimer.
Según el estudio, publicado en la revista Nature Medicine, quienes mantienen una actividad física moderada presentan una progresión más lenta de la enfermedad, con un retraso estimado de hasta tres o más años en la aparición de los primeros síntomas clínicos.
«El mensaje verdaderamente alentador es que incluso un poco de ejercicio parece ayudar— explica Wai-Ying Wendy Yau, médica e investigadora especializada en trastornos de la memoria en la Facultad de Medicina de Harvard y coautora del estudio. Añade en un comunicado de Harvard que «la investigación demuestra que las personas no necesitan dar 10.000 pasos al día —una meta que suele recomendarse, pero que podría resultar difícil para algunos adultos mayores— para obtener beneficios cognitivos».
El alzhéimer antes de mostrar sus síntomas
El trabajo se centró en personas mayores sin síntomas clínicos, pero con signos biológicos de la enfermedad: acumulación de la proteína beta-amiloide en el cerebro, considerada una de las primeras señales del proceso neurodegenerativo. Los investigadores siguieron a 296 voluntarios del Harvard Aging Brain Study durante más de una década. Todos eran cognitivamente normales al inicio, y portaban un podómetro durante una semana para registrar su actividad media en pasos diarios.
A lo largo de los años, el equipo realizó evaluaciones anuales de memoria, razonamiento y función diaria, junto con escáneres cerebrales de tomografía por emisión de positrones (PET) para medir dos marcadores clave:
✅ La beta-amiloide: una proteína que, al acumularse fuera de las neuronas en forma de placas, interrumpe la comunicación entre las células del cerebro. Su acumulación es una de las primeras señales de la enfermedad, aunque por sí sola no causa los síntomas.
✅ La proteína tau: se encuentra dentro de las neuronas y normalmente estabiliza su estructura interna. Pero cuando se modifica anómalamente, forma ovillos neurofibrilares que dañan y matan las células nerviosas.
Más pasos, menos tau: cómo el ejercicio protege al cerebro
El hallazgo más llamativo es que no se detectaron diferencias en la cantidad de beta-amiloide —la proteína que inicia el proceso— entre los participantes más y menos activos. Sin embargo, sí se observaron disimilitudes notables en la acumulación de tau, la proteína que marca el daño neuronal. Aquellos voluntarios con un nivel alto de actividad física mostraron una progresión más lenta de la tau en la corteza temporal, una región encefálica clave para la memoria.
Esta diferencia en la acumulación de la proteína tau explicó más del 80% de la relación entre el ejercicio y el mantenimiento de la función cognitiva, según los modelos estadísticos del estudio. En otras palabras, la actividad física parece actuar como un freno en la cascada patológica que transforma la presencia de amiloide en daño neuronal y pérdida de memoria.
«El equipo de investigación hizo un excelente trabajo al sugerir que parte del mecanismo que explica la relación entre la actividad física y un menor riesgo de Alzheimer está relacionado con la acumulación de tau», comenta en declaraciones a la revista Nature Kristine Yaffe, neurocientífica experta en Alzheimer y prevención del envejecimiento cognitivo en la Universidad de California, San Francisco, que no participó en el estudio.
Beneficios tangibles: de tres a siete años más de lucidez
Las curvas de seguimiento muestran una diferencia clara: las personas con depósitos elevados de proteína amiloide pero que caminaban más —en torno a 5.000 a 7.500 pasos diarios— mantuvieron un rendimiento cognitivo y funcional superior durante casi una década. En cambio, los más sedentarios (menos de 3.000 pasos) empezaban a mostrar deterioro notable unos seis años después del inicio del estudio.
Al extrapolar los datos, los autores estiman que quienes caminan regularmente pueden retrasar la aparición del deterioro clínico entre tres y siete años respecto a los sedentarios.
Este efecto se observó tanto en las pruebas de memoria y atención como en las medidas de funcionalidad diaria, como son la capacidad para gestionar las finanzas y mantener la vida social.
No hace falta llegar a los 10.000 pasos diarios
El equipo de Jasmeer Chhatwal y Wai-Ying Wendy Yau, del Hospital General de Massachusetts y la Facultad de Medicina de Harvard, subraya que el efecto no crece indefinidamente con el número de pasos. «Las mejoras alcanzan un techo a partir de unos 7.500 pasos diarios», explica Yau.
Más movimiento no parece aportar beneficios adicionales significativos sobre la acumulación de tau o el rendimiento cognitivo.
Este patrón, conocido como curva en meseta, se ha visto también en otros estudios sobre mortalidad y riesgo cardiovascular: los beneficios del ejercicio aumentan rápidamente desde niveles bajos, pero se estabilizan a partir de cierta intensidad. En este caso, incluso un aumento modesto desde la inactividad total puede marcar la diferencia.
Un estudio pionero con medidas objetivas
Hasta ahora, la mayoría de las investigaciones sobre ejercicio y alzhéimer se basaban en cuestionarios autodeclarados, sujetos a errores de memoria y sesgos. En cambio, este estudio utilizó podómetros para medir de forma objetiva los pasos diarios, y seguimientos de hasta catorce años con neuroimagen y pruebas cognitivas.
De los casi trescientos participantes, 172 se sometieron además a exploraciones periódicas de niveles de tau, lo que permitió rastrear la evolución de los biomarcadores con una precisión inédita. Ninguno de ellos presentaba síntomas de demencia al inicio del estudio.
Los investigadores controlaron factores como la edad, el sexo, la educación, la genética (en particular el gen APOE ε4, asociado a mayor riesgo) y la salud cardiovascular. Incluso tras ajustar por estos parámetros, la asociación entre actividad física y ralentización del deterioro se mantuvo sólida.
¿Causa o consecuencia?
El trabajo es observacional, por lo que no puede confirmar una relación causal: es posible que las personas más activas tuvieran desde el principio una mejor salud cerebral. No obstante, los autores realizaron múltiples análisis para descartar esta posibilidad.
«El efecto se mantiene incluso cuando excluimos a quienes desarrollaron deterioro cognitivo en los primeros años de seguimiento», aclaran los autores en el estudio.
Además, no se encontraron diferencias significativas en el rendimiento cognitivo inicial entre los más y los menos activos, lo que sugiere que la mayor actividad precede al beneficio, y no al revés.
En rojo, las áreas del cerebro donde comienza la acumulación de beta-amiloide en las fases iniciales del alzhéimer. Con el avance de la enfermedad, el depósito se extiende a más regiones corticales y profundas, como el hipocampo, el cerebelo y el tronco encefálico. Cortesía: Hampel, H., Hardy, J., Blennow, K. et al.
Implicaciones para la prevención de la demencia
La investigación abre también la puerta a explorar los mecanismos biológicos del beneficio. El ejercicio físico regular mejora la función vascular y el flujo sanguíneo cerebral, reduce la inflamación y promueve la liberación de moléculas neuroprotectoras como el factor neurotrófico BDNF o la hormona irisina, que favorecen la plasticidad neuronal. Todos estos efectos podrían contribuir a amortiguar el impacto del amiloide sobre las neuronas y ralentizar la propagación de tau.
Sin duda alguna, la magnitud del hallazgo tiene implicaciones claras para la salud pública. Se calcula que hasta la mitad de los casos de alzhéimer en el mundo están relacionados con factores modificables, entre ellos la inactividad física. No hay que olvida que cada año se diagnostican en el mundo 9,9 millones de casos nuevos de demencia, en la mayoría de ellos (60-70%) causada por la enfermedad de Alzheimer.
«Las personas con mayor riesgo de deterioro cognitivo son aquellas con bajos niveles de actividad y altos niveles de amiloide-β. Son las más propensas a empeorar con el tiempo y, por tanto, una población ideal para intervenir y evitar que lleven una vida sedentaria», señala en Nature Jasmeer Chhatwal, médico e investigador especializado en trastornos de la memoria en la Facultad de Medicina de Harvard y coautor del estudio.
El estudio sugiere que los ensayos clínicos de prevención del Alzheimer deberían centrarse en personas sedentarias con depósitos elevados de amiloide, y que incluso pequeñas intervenciones en la rutina diaria podrían tener un impacto clínicamente significativo.
Objetivo al alcance de la mayoría
Caminar entre cinco y siete mil pasos al día —entre curenta y sesenta minutos de paseo moderado— es una meta mucho más accesible que el mítico umbral de los 10.000 pasos, nacido más del márketing que de la ciencia. Para la mayoría de los adultos mayores, salir a caminar a diario podría equivaler a un fármaco sin efectos secundarios, capaz de proteger el cerebro durante años.
«Lo importante no es la perfección, sino el movimiento. Cada paso cuenta, especialmente para quienes hoy se mueven poco», concluye Yau.
En un contexto en el que las terapias farmacológicas para el Alzheimer siguen siendo costosas y de eficacia limitada, este trabajo recuerda algo fundamental: la prevención también se camina. ▪️
Fuente: Yau, WY.W., Kirn, D. R., Rabin, J. S. et al. Physical activity as a modifiable risk factor in preclinical Alzheimer’s disease. Nature Medicine (2025). DOI: https://doi.org/10.1038/s41591-025-03955-6
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