Los murciélagos podrían guardar en sus genes algunas claves para disfrutar de una vida larga y saludable
Viven décadas pese a su diminuto tamaño, toleran numerosos virus y parecen especialmente hábiles para frenar el cáncer. Un nuevo estudio sostiene que estas capacidades de los murciélagos podrían compartir una misma raíz evolutiva: genes capaces de coordinar inmunidad, reparación del ADN y eliminación de células dañadas.
Por Enrique Coperías, periodista científico
El estudio del desarrollo y del genoma de los murciélagos ayuda a comprender las adaptaciones que sustentan su vuelo, su longevidad y su resistencia a las enfermedades. En la imagen, embrión de murciélago frugívoro de cola corta (Carollia perspicillata). Cortesía: Dr. Dorit Hockman & Dr. Vanessa Chong-Morrison / University of Cape Town / https://www.nikonsmallworld.com/
Por qué los murciélagos son una excepción entre los mamíferos
Toma nota: un murciélago que pesa apenas unos gramos puede vivir más de cuatro décadas. Es una anomalía biológica difícil de ignorar: en los mamíferos, los animales pequeños suelen consumir energía con rapidez, acumular daños celulares y morir antes que los grandes. Como muestra, un botón: los ratones rara vez superan unos pocos años. Sin embargo, algunas especies de murciélagos de tamaño parecido alcanzan edades comparables a las de un perro e incluso las rebasan.
Además, los quirópteros parecen soportar numerosos virus sin enfermar gravemente y muestran una llamativa capacidad para contener el cáncer.
Pero, ¿cómo han logrado estas criaturas reunir en un mismo cuerpo la capacidad de volar, una dilatada vida, tolerancia a los agentes patógenos y resistencia a las enfermedades asociadas a la edad? Una investigación internacional publicada en la revista Nature apunta a que estas cualidades no evolucionaron por separado. El trabajo identifica cambios genéticos que, al mejorar la respuesta frente a los virus, también pudieron reforzar la reparación del ADN y la eliminación de células dañadas. Es decir, las mismas presiones evolutivas que afinaron sus defensas inmunitarias habrían contribuido indirectamente a prolongar su vida.
🗣️ «La adaptación a los agentes patógenos, la longevidad y la resistencia al cáncer están fundamentalmente conectadas —resume Elise Lauterbur, bióloga evolutiva de la Universidad de Vermont (Estados Unidos) y coautora principal del estudio, en una nota difundida por esta institución. Y añade—: Muchos de los genes que se han adaptado a los virus en los murciélagos también están implicados en la longevidad y la resistencia al cáncer».
Qué ha descubierto el nuevo estudio publicado en «Nature»
El equipo internacional, encabezado por Lauterbur y el biólogo puertorriqueño Juan Manuel Vazquez , con participación de investigadores de la Universidad de California en Berkeley, la Universidad Estatal de Pensilvania, la Universidad de Arizona y varios centros europeos, se concentró en el género Myotis, uno de los más extensos entre los mamíferos. Comprende más de 139 especies distribuidas por seis continentes y ofrece un experimento natural excepcional: animales muy próximos evolutivamente y de tamaño parecido presentan diferencias enormes en su duración de vida.
Myotis brandtii, por ejemplo, puede alcanzar los 42 años, mientras que Myotis nigricans ronda los siete. Ambas especies se separaron de un antepasado común hace unos 10,6 millones de años, un intervalo relativamente breve en términos evolutivos.
La bióloga evolutiva Elise Lauterbur investiga cómo se adaptan las especies a amenazas ambientales como los agentes patógenos. El trabajo revela que los murciélagos desarrollaron respuestas genéticas singulares frente a los virus, relacionadas también con la longevidad y la resistencia al cáncer. Cortesía: Joshua Defibaugh / Universidad de Vermont.
Cómo se investigaron sus genomas
Los investigadores obtuvieron tejidos de murciélagos del oeste de Estados Unidos y generaron líneas celulares con las que construyeron genomas de referencia casi completos para ocho especies de Myotis. En varios casos utilizaron pequeñas biopsias circulares tomadas de la membrana del ala, comparables a la perforación de una oreja.
Este procedimiento permite obtener células y estudiar a los animales a lo largo del tiempo con un impacto mínimo, aunque algunas muestras empleadas en el artículo procedían de ejemplares sacrificados conforme a los protocolos autorizados.
Los nuevos genomas alcanzaron una cobertura media del 98,6 % y permitieron observar regiones que las secuenciaciones anteriores dejaban incompletas, especialmente duplicaciones, inversiones y desplazamientos de grandes fragmentos de ADN. Esas variaciones estructurales pueden cambiar la cantidad de copias de un gen y, con ello, ampliar sus funciones. Cuando un gen se duplica, una copia puede conservar su tarea original mientras la otra queda disponible para especializarse o asumir una nueva misión.
De este modo, la evolución obtiene material adicional con el que experimentar.
PKR, el gen antiviral que aparece duplicado en algunos murciélagos
Uno de los hallazgos más llamativos afecta al gen EIF2AK2, más conocido como PKR, que resulta esencial de la inmunidad innata, o sea,la defensa inmediata y general del organismo frente a virus, bacterias y otros agentes extraños que actúa desde el nacimiento yantes de que intervenga la respuesta inmunitaria especializada.
El PKR detecta ARN de doble cadena, una señal asociada a numerosas infecciones, y activa una respuesta que frena la fabricación de proteínas dentro de la célula. De este modo, dificulta que el virus utilice la maquinaria celular para multiplicarse.
En la mayoría de los mamíferos estudiados existe una sola copia de PKR. En los Myotis, en cambio, los científicos encontraron individuos con una, dos y hasta tres copias. La duplicación más antigua habría aparecido en la raíz evolutiva del género, y tanto las variantes duplicadas como las no duplicadas se han mantenido durante decenas de millones de años.
No se trata, por tanto, de una mutación reciente ni de una ventaja absoluta, sino de un equilibrio prolongado entre beneficios y costes.
El PKR y los virus de la estomatitis vesicular y Sindbis
Los experimentos realizados en células humanas modificadas para carecer de su propia PKR mostraron que las dos versiones del gen de murciélago actúan de forma aditiva: cada una conserva actividad, aunque su combinación no proporciona necesariamente una protección mayor contra todos los virus.
Al probarlas contra dos virus de ARN utilizados como modelos experimentales —el de la estomatitis vesicular, que afecta principalmente al ganado y provoca lesiones similares a ampollas, y el virus Sindbis, transmitido por mosquitos y capaz de causar fiebre, erupciones y dolor articular en humanos—, las dos copias juntas restringieron la infección de manera similar —y, en algún caso, ligeramente inferior— a cada copia por separado. Una cantidad elevada de PKR también resultó tóxica para las célula
Esta compensación podría explicar por qué la duplicación no se ha fijado en todos los individuos ni aparece en otros mamíferos.
Un investigador sostiene cuidadosamente un pequeño ejemplar de murciélago de las cuevas (Myotis velifer) durante la toma de muestras. Esta especie fue una de las incluidas en el estudio genómico que relaciona las adaptaciones antivirales de los murciélagos con la longevidad y la resistencia al cáncer. Cortesía: Elise Lauterbur.
Los virus de ADN y ARN dejaron huellas diferentes
El estudio revela una diferencia más profunda entre la historia inmunitaria de los murciélagos y la nuestra.
En los seres humanos y otros primates, las huellas de la selección positiva —cambios genéticos que se extienden porque proporcionan alguna ventaja— se concentran sobre todo en proteínas que interactúan con virus de ARN, como los de la gripe y los coronavirus.
En los murciélagos, la modificación de las proteínas se ha dirigido especialmente contra virus de ADN, entre ellos los herpesvirus y los hepadnavirus. Frente a los virus de ARN, en cambio, parecen haber recurrido con mayor frecuencia a aumentos o pérdidas en el número de copias de determinados genes.
El hallazgo no significa que los murciélagos estén protegidos frente a todos los virus, ni que constituyan reservorios invulnerables. Indica que su genoma conserva la memoria de una carrera armamentística diferente. Los agentes patógenos han ejercido presión sobre las mismas rutas celulares que regulan la inflamación, el estrés, la división de las células y la integridad del ADN.
Esa superposición funcional es la que podría conectar inmunidad, longevidad y resistencia al cáncer.
Reparar una célula o destruirla antes de que sea peligrosa
La relación se hizo especialmente visible en el murciélago marrón (Myotis lucifugus), la especie más longeva de las analizadas experimentalmente y una de las más castigadas en Norteamérica por el síndrome de la nariz blanca, una infestación fúngica devastadora.
Su historia evolutiva mostraba una representación inusualmente alta de genes sometidos a selección positiva en rutas relacionadas con la reparación de roturas de doble cadena del ADN, uno de los daños genéticos más peligrosos.
Para averiguar si esa señal tenía consecuencias funcionales, los científicos expusieron fibroblastos obtenidos de la piel de cinco especies de murciélagos a la acción de la neocarzinostatina, un compuesto que provoca roturas de doble cadena semejantes a las producidas por la radiación. Las células del Myotis lucifugus respondieron antes que las demás. Incluso con dosis bajas disminuyó su viabilidad y aumentó la apoptosis, el mecanismo de suicidio celular programado.
Un don que comparten con ballenas, elefantes y ratopines
Con las dosis más altas mostraron la mayor tasa de apoptosis y la caída más pronunciada de viabilidad entre todas las especies examinadas.
A primera vista, que mueran más células podría parecer una desventaja. Pero cuando una célula ha sufrido daños irreparables, eliminarla es una forma eficaz de impedir que acumule mutaciones y se transforme en un tumor.
«Nuestra hipótesis es que se deshacen de las células que ya no pueden salvarse», explica Juan Manuel Vazquez, coautor principal del trabajo e investigador de la Universidad Estatal de Pensilvania.
Los elefantes, las ballenas boreales y las ratas topo desnudas o ratopines rasurados—otros animales famosos por su longevidad o resistencia al cáncer— también han desarrollado estrategias para reparar con eficacia el ADN o retirar rápidamente las células peligrosas.
Juan Manuel «Manny» Vazquez, profesor adjunto de la Universidad Estatal de Pensilvania y coautor principal del estudio, durante una jornada de trabajo de campo. El investigador secuencia genomas de distintas especies para buscar claves sobre el envejecimiento, la longevidad y las enfermedades asociadas a la edad. Cortesía: Manny Vazquez
La conexión entre inmunidad, envejecimiento y cáncer
El análisis de la actividad genética reforzó esta interpretación. Seis horas después del daño, las células del Myotis lucifugus habían aumentado la expresión de genes que detienen el ciclo celular, como el MDM2 y el CDKN1A, y de otros que favorecen la muerte programada, caso del BAX. Al mismo tiempo, redujeron la actividad de rutas relacionadas con la división y el crecimiento.
Dieciocho horas después persistía ese freno y se intensificaban las respuestas al estrés.
Los investigadores encontraron además una intersección estadísticamente significativa entre los genes que respondían al daño del ADN y aquellos implicados en la interacción con virus de ADN. La selección natural podría haber actuado sobre una función —la defensa frente a infecciones— y producir ventajas simultáneas en otras, como la estabilidad del genoma, el control del ciclo celular y la prevención del cáncer.
Este fenómeno se conoce como pleiotropía: un mismo gen influye en varios rasgos del organismo. En los murciélagos, las adaptaciones seleccionadas para combatir patógenos podrían haber terminado proporcionando protección adicional frente al envejecimiento y los tumores.
Ejemplar de murciélago de cola orlada (Myotis thysanodes), una de las especies incluidas en el estudio. Cortesía: Elise Lauterbur
Qué significa este descubrimiento para la salud humana
El descubrimiento, sin embargo, no demuestra que una duplicación concreta explique la longevidad de los murciélagos ni que sus genes puedan trasladarse directamente a una terapia humana. De hecho, el longevo Myotis lucifugus estudiado no poseía la duplicación del gen PKR, una advertencia contra las explicaciones demasiado simples.
Buena parte de las conclusiones procede de comparaciones evolutivas y de ensayos con células cultivadas. Los investigadores no han demostrado todavía que manipular estas rutas pueda prolongar la vida, prevenir el cáncer o mejorar la respuesta inmunitaria en seres humanos.
El valor del trabajo reside en cambiar la forma de plantear el problema. En lugar de estudiar la infección, el cáncer y el envejecimiento como fenómenos independientes, los murciélagos invitan a analizarlos como partes de una misma red biológica.
«Todo está conectado», sostiene Vazquez. La evolución no diseñó a estos animales para vivir muchos años: fue seleccionando soluciones frente al vuelo, el estrés metabólico y los patógenos, y algunas terminaron protegiéndolos también contra el deterioro asociado al tiempo. El secreto de su longevidad, si existe, no parece residir en un gen milagroso, sino en una extraordinaria capacidad para coordinar tres decisiones fundamentales: combatir una infección, reparar una célula dañada y destruirla cuando ya no puede salvarse.▪️(26-agosto-2026)
LO MÁS IMPORTANTE DEL ESTUDIO, EN 30 SEGUNDOS
- Una longevidad extraordinaria: algunas especies del género Myotis pueden vivir hasta 42 años, pese a pesar apenas unos gramos.
- Ocho genomas casi completos: los investigadores compararon el ADN de ocho especies para buscar adaptaciones relacionadas con la inmunidad, el envejecimiento y el cáncer.
- Defensas antivirales diferentes: los murciélagos muestran una fuerte selección genética frente a los virus de ADN y cambios en el número de copias de genes vinculados a los virus de ARN.
- Hasta tres copias de PKR: algunos ejemplares poseen varias copias de este importante gen de la inmunidad innata, aunque tener más copias no siempre mejora la protección y puede resultar tóxico para las células.
- Células dañadas que se autodestruyen: Myotis lucifugus activa rápidamente la apoptosis para eliminar células con daños graves en el ADN antes de que puedan volverse cancerosas.
- Todo parece estar conectado: las adaptaciones frente a los virus también afectan a la reparación del ADN, el ciclo celular, la longevidad y la resistencia al cáncer.
- Todavía no es una terapia: el estudio ofrece pistas para investigar el envejecimiento humano, pero no demuestra que estos mecanismos puedan prolongar nuestra vida o prevenir el cáncer.
PREGUNTAS & RESPUESTAS: Murciélagos y Longevidad
🦇 ¿Por qué viven tantos años los murciélagos?
Probablemente por una combinación de factores: control de la inflamación, reparación del ADN, respuesta frente al estrés, eliminación de células dañadas y adaptaciones inmunitarias desarrolladas durante millones de años de convivencia con virus y otros patógenos.
🦇 ¿Cuánto puede vivir un murciélago?
La longevidad varía enormemente entre especies. Myotis brandtii puede alcanzar los 42 años, mientras que otras especies próximas viven alrededor de siete. Para un mamífero de pocos gramos, superar las cuatro décadas es excepcional.
🦇 ¿Los murciélagos padecen cáncer?
Sí, pueden desarrollar tumores. La investigación no afirma que sean inmunes al cáncer, sino que algunas especies parecen haber evolucionado mecanismos celulares que reducen el riesgo de que las células dañadas se vuelvan malignas.
🦇 ¿Qué es el gen PKR?
PKR, codificado por el gen EIF2AK2, es una proteína de la inmunidad innata que detecta señales asociadas a infecciones y puede bloquear la síntesis de proteínas dentro de la célula, dificultando la replicación de los virus.
🦇 ¿Qué diferencia hay entre reparar una célula y eliminarla?
Si el daño del ADN es limitado, la célula puede repararlo. Cuando resulta demasiado grave, la apoptosis permite destruir la célula de manera controlada antes de que acumule mutaciones peligrosas.
🦇 ¿Puede este descubrimiento servir para prolongar la vida humana?
Todavía no. El estudio identifica mecanismos evolutivos y respuestas celulares prometedoras, pero serán necesarios experimentos adicionales para determinar si alguna de estas rutas puede inspirar tratamientos contra el cáncer, las infecciones o las enfermedades relacionadas con la edad.
🦇 ¿Cuál es la principal limitación del estudio?
Los resultados combinan análisis genómicos con experimentos realizados en células cultivadas. No prueban que un gen específico alargue directamente la vida ni demuestran su eficacia terapéutica en animales completos o seres humanos.
Información facilitada por la University of Vermont
Fuente: Vazquez, J. M., Lauterbur, M. E., Mottaghinia, S. et al. Insights into longevity and virus-driven adaptation from Myotis bat genomes. Nature (2026). DOI: https://doi.org/10.1038/s41586-026-10932-7
