Cinco vías por las que los microplásticos pueden dañar el cerebro… y contribuir al alzhéimer y al párkinson

Los microplásticos ya no son solo un problema ambiental: están entrando en nuestro cerebro. La ciencia empieza a descubrir cómo pueden activar los mismos procesos que impulsan el alzhéimer y el párkinson.

Por Enrique Coperías

De los océanos al plato y del plato al cerebro: los microplásticos atraviesan nuestras defensas más sagradas. Ahora los expertos advierten de cinco vías biológicas por las que podrían alimentar la neurodegeneración.

De los océanos al plato y del plato al cerebro: los microplásticos atraviesan nuestras defensas más sagradas. Ahora los expertos advierten de cinco vías biológicas por las que podrían alimentar la neurodegeneración. Crédito: IA-Bing-RexMolón-Producciones

La historia de los microplásticos comenzó como una anécdota científica en 2004, cuando el investigador británico Richard Thompson documentó por primera vez estas diminutas partículas en los océanos. Dos décadas después, el hallazgo ha mutado en un problema global: ya no solo se acumulan en montañas, ríos o en la fosa de las Marianas, sino también dentro de nosotros.

La ciencia ha detectado microplásticos en alimentos cotidianos como la sal, las frutas y el agua potable, pero también en lugares inesperados: en la leche materna, en el aire que respiramos y, más recientemente, en el cerebro humano.

Se estima que cada adulto podría ingerir la friolera de hasta 121.000 partículas al año.

🗣️ «Ingerimos microplásticos procedentes de una amplia variedad de fuentes, como el marisco contaminado, la sal, los alimentos procesados, las bolsitas de té, las tablas de cortar de plástico, las bebidas en botellas de plástico y los alimentos cultivados en suelos contaminados, así como fibras plásticas de las alfombras, el polvo y la ropa sintética», explica Kamal Dua, farmacólogo de la Universidad Tecnológica de Sídney (Australia) y uno de los autores del estudio.

Los cinco mecanismos por los que los microplásticos dañan el cerebro

En palabras de este experto, los plásticos habituales incluyen polietileno, polipropileno, poliestireno y tereftalato de polietileno o PET. La mayoría de estos microplásticos se eliminan de nuestro organismo, pero los estudios muestran que sí se acumulan en nuestros órganos, incluido el cerebro».

Los efectos de esa presencia ubicua empiezan a entreverse en un ámbito inquietante: el sistema nervioso. Un amplio artículo publicado en la revista Molecular and Cellular Biochemistry analiza las rutas biológicas por las que estas partículas podrían contribuir al deterioro cerebral y al desarrollo de enfermedades como el alzhéimer o el párkinson. Y aunque los autores advierten de que aún faltan estudios en humanos, el panorama que dibujan es poco tranquilizador: los microplásticos no solo llegan al cerebro, sino que pueden alterar su equilibrio en múltiples frentes.

A continuación se resumen cinco mecanismos clave señalados por el estudio para explicar cómo estas partículas influyen en la fisiología cerebral.

1️⃣ Debilitación de la barrera hematoencefálica

La llamada barrera hematoencefálica es una fortificación biológica cuya misión es impedir el paso de toxinas y agentes infecciosos al cerebro. Sin embargo, los microplásticos han demostrado capacidad para atravesarla. Experimentos con modelos celulares mustran que las partículas más pequeñas (especialmente las de 0,2 μm) penetran con facilidad, multiplicando por hasta 27 veces la permeabilidad de la barrera en apenas 72 horas .

Dua lo resume así de claro: «Los microplásticos en realidad debilitan la barrera hematoencefálica, volviéndola permeable. Una vez que eso ocurre, se activan células inmunes y moléculas inflamatorias, lo que provoca todavía más daño en las células de la barrera”».

Además de cruzarla, pueden dañar su estructura, y reducir la presencia de proteínas esenciales como las claudinas, la occludina y la ZO-1. Las primeras son los ladrillos que crean el sello impermeable entre las células, la segunda refuerza ese sello y regula qué puede pasar o no entre células; y la ZO-1 es el andamio interno que conecta las uniones estrechas con el citoesqueleto y mantiene su estabilidad.

Estudios en animales han mostrado esa degradación en regiones críticas como el hipocampo, la corteza y el hipotálamo, lo que deja la puerta abierta a la entrada de nuevas partículas, toxinas e incluso células inmunes desde la sangre.

Este deterioro es especialmente alarmante, porque la ruptura temprana de la barrera hematoencefálica es un marcador bien conocido en el alzhéimer y en el párkinson.

Partícula de microplástico en el cerebro de un ratón tras una exposición breve, evidencia de que estas sustancias pueden atravesar la barrera hematoencefálica.

Partícula de microplástico en el cerebro de un ratón tras una exposición breve, evidencia de que estas sustancias pueden atravesar la barrera hematoencefálica. Cortesía: George & Anne Ryan Institute for Neuroscience

2️⃣ Activación del sistema inmunitario del cerebro

Cuando los microplásticos alcanzan el tejido cerebral, el encéfalo reacciona como si se tratara de un invasor. Las primeras en actuar son las microglías, células defensivas que fagocitan basura celular o patógenos. El estudio demuestra que estas células reconocen los microplásticos, los engullen y entran en un estado de activación intensa. Esa activación libera una tormenta de citoquinas inflamatorias, como el TNF-α, la IL-1β y la IL-6, entre otras, y desencadena una respuesta inmune crónica que puede resultar tóxica para las neuronas .

«El organismo —advierte Dua— trata los microplásticos como intrusos extraños, lo que impulsa a las células inmunes del cerebro a atacarlos. Cuando el cerebro se ve estresado por factores como toxinas o contaminantes ambientales, esto también provoca estrés oxidativo».

Los microplásticos también afectan a los astrocitos, otra pieza esencial del andamiaje cerebral, ya que nutren a las neuronas, mantienen el equilibrio químico y ayudan a reparar daños. En modelos animales, su exposición altera la expresión de la GFAP —una proteína indicadora de inflamación— e incluso puede reducirla, un fenómeno observado en fases tempranas del alzhéimer, cuando los astrocitos empiezan a fallar en sus tareas de soporte neuronal .

El resultado es una inflamación persistente que se asocia con la progresión tanto del alzhéimer como del párkinson.

3️⃣ Estrés oxidativo y exceso de radicales libres

Los radicales libres o especies reactivas de oxígeno (ROS), son moléculas altamente reactivas que pueden dañar proteínas, lípidos y al mismo ADN. En condiciones normales, el organismo los neutraliza mediante antioxidantes, pero los microplásticos alteran ese equilibrio.

«Los microplásticos causan estrés oxidativo de dos formas principales: aumentan la cantidad de moléculas inestables que pueden dañar las células y debilitan los sistemas antioxidantes del cuerpo, que normalmente ayudan a mantenerlas bajo control», señala el investigador.

Este escenario de estrés oxidativo sostenido es un detonante conocido de procesos neurodegenerativos. En el alzhéimer, por ejemplo, el estrés oxidativo precede a la formación de placas amiloides y ovillos de tau. Y en el párkinson, daña especialmente a las neuronas dopaminérgicas de la sustancia negra, vulnerables por su altísima demanda metabólica.

4️⃣ Daño a las mitocondrias y a la producción de energía

Las mitocondrias son las centrales energéticas de las neuronas, que necesitan enormes cantidades de adenosín trifosfato (ATP) —un nucleótido fundamental en la obtención de energía celular— para mantener su actividad. Los microplásticos, según el estudio, pueden despolarizar la membrana mitocondrial, reducir la síntesis de ATP y provocar desequilibrios de calcio que activan rutas de apoptosis o muerte celular programada. Este es un proceso ordenado por el cual una célula se elimina de forma segura cuando deja de ser útil o está dañada.

🗣️ «Los microplásticos también interfieren en la forma en que las mitocondrias producen energía, reduciendo el suministro de ATP, que es el combustible que necesitan las células para funcionar. Esta falta de energía debilita la actividad neuronal y puede, en última instancia, dañar las células cerebrales», explica Dua.

Ese daño energético tiene dos consecuencias mayores:

Acelera la muerte de neuronas, especialmente en regiones dependientes de un gasto energético alto.

Impulsa la acumulación de proteínas tóxicas, como la tau hiperfosforilada en el alzhéimer y la α-sinucleína mal plegada en el párkinson.

A ello se suma el deterioro de los lisosomas y de la autofagia, que impide la correcta eliminación de proteínas anómalas y favorece su acumulación en forma de agregados tóxicos, un rasgo esencial de ambas enfermedades neurodegenerativas. «Todas estas vías interactúan entre sí para aumentar el daño en el cerebro», resume el investigador.

5️⃣ Alteraciones genéticas, epigenéticas y del eje intestino-cerebro

El estudio señala que los microplásticos pueden inducir cambios epigenéticos, y, por tanto, afectar a la expresión de genes esenciales para la neurogénesis, el desarrollo neuronal o la defensa antioxidante.

Otro frente emergente es el eje intestino-cerebro. Las partículas ingeridas pueden alterar la microbiota intestinal y aumentar la permeabilidad del intestino, favoreciendo la llegada de moléculas inflamatorias al cerebro. Ese mecanismo es compatible con la hipótesis de Braak, que plantea que el párkinson podría iniciarse en el sistema digestivo.

En ratones, las células inmunitarias del cerebro ‘engullen’ microplásticos y forman agregados capaces de obstruir el flujo sanguíneo

En ratones, las células inmunitarias del cerebro ‘engullen’ microplásticos y forman agregados capaces de obstruir el flujo sanguíneo, un mecanismo descrito en Science Advances que sugiere daños cerebrales indirectos sin necesidad de que las partículas penetren las neuronas.

Evidencia en humanos: microplásticos en el cerebro

Un estudio reciente encontró lo siguiente:

✅ Una mayor concentración en la corteza frontal humana.

Microplásticos en paredes vasculares y células gliales de personas con demencia.

✅ Un aumento año tras año en muestras entre 2016 y 2024.

Esto indica exposición persistente y acumulación progresiva.

¿Qué riesgos reales existen? ¿Qué recomiendan los expertos?

Aunque la causalidad directa aún no está demostrada:

✅ Existe evidencia mecanística sólida.

✅ Las rutas biológicas implicadas son compatibles con el alzhéimer y el párkinson.

✅ La acumulación en órganos humanos está ya demostrada.

Por ello, los investigadores recomiendan reducir la exposición diaria. En palabras de Keshav Raj Paudel, del Centenary Institute and University of Technology: «Necesitamos cambiar nuestros hábitos y usar menos plástico. Mantente alejado de los recipientes y las tablas de cortar de plástico, no uses la secadora, elige fibras naturales en lugar de sintéticas y consume menos alimentos procesados y envasados».

La pregunta sigue abierta, pero las pistas preocupan: ¿Causan los microplásticos enfermedades neurodegenerativas? La ciencia aún no puede afirmarlo. Pero sí empieza a ver que estos fragmentos invisibles son capaces de alterar procesos fundamentales del cerebro humano.▪️

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