¿Por qué necesitamos dormir? La clave puede estar en las mitocondrias
Dormir no es solo un acto de descanso, sino una exigencia impuesta por nuestras propias células. Un nuevo estudio de Oxford afirma que el sueño podría comenzar en las mitocondrias, cuando la energía acumulada amenaza con convertirse en daño.
Por Enrique Coperías
Un hombre duerme plácidamente mientras sueña con mitocondrias, las diminutas fábricas de energía celular que, según un estudio de la Universidad de Oxford, podrían ser las responsables de generar la presión biológica que nos obliga a dormir. Imagen generada con DALL-E
¿Por qué dormimos? Esta pregunta ha desconcertado a científicos, filósofos y médicos durante siglos. Sabemos que es vital —los humanos morimos antes por falta de sueño que por hambre—, pero aún hoy es difícil explicar con claridad por qué lo necesitamos. ¿Sirve para consolidar la memoria? ¿Para limpiar desechos cerebrales? ¿Para regular emociones? Las hipótesis se acumulan, pero ninguna había dado con un desencadenante físico claro. Hasta ahora.
Un equipo de investigadores de la Universidad de Oxford, en el reino Unido, ha encontrado lo que podría ser la clave biológica más concreta hasta la fecha: el sueño es una respuesta al desequilibrio eléctrico generado en las mitocondrias —las fábricas de energía de nuestras células— cuando su sistema se ve sobrecargado.
Lo que sentimos como sueño podría ser, literalmente, un cortocircuito bioquímico que activa una parada de emergencia para evitar daños mayores.
El hallazgo, publicado en la revista Nature y liderado por el neurobiólogo Gero Miesenböck y su equipo del Centro de Circuitos Neurales y Conducta de Oxford, ofrece una explicación física y directa para la presión de dormir. Y, en palabras de los autores, «podría cambiar la forma en que entendemos el sueño, el envejecimiento y las enfermedades neurológicas».
El hallazgo que conecta sueño y metabolismo celular
Las protagonistas del estudio son unas neuronas muy específicas del cerebro de la mosca de la fruta (Drosophila melanogaster), conocidas como neuronas inductoras del sueño (dFBN), encargadas de inducir el sueño. Utilizando técnicas avanzadas de secuenciación de células individuales, los investigadores observaron cómo reaccionaban estas neuronas ante la privación de sueño.
La respuesta fue tan clara como inesperada: las dFBN aumentaban la producción de proteínas mitocondriales, especialmente aquellas implicadas en la respiración celular y la síntesis de ATP, la moneda energética de la célula.Este aumento, sin embargo, no indica más energía disponible, sino más bien una señal de alarma.
«Cuando las mitocondrias se sobrecargan de electrones, empiezan a tener fugas —explica el investigador principal del estudio, el doctor Raffaele Sarnataro. Y añade—: Esas fugas generan moléculas reactivas de oxígeno que pueden dañar las células. El cerebro parece detectar este desequilibrio como una amenaza, y activa el sueño para restaurar el equilibrio antes de que el daño se propague».
Lo que Sarnataro describe es un tipo de estrés oxidativo que se produce cuando el flujo de electrones dentro de las mitocondrias supera la capacidad de la célula para usarlos de forma segura. Este desequilibrio provoca la liberación de especies reactivas de oxígeno (ROS), una clase de moléculas que oxidan y dañan componentes celulares esenciales, como los lípidos, las proteínas y el mismísimo ADN.
Las mitocondrias, disyuntores del cerebro
Lo más fascinante es que este proceso no es un efecto colateral, sino que ciertas neuronas están diseñadas para detectarlo. Como si fueran fusibles eléctricos, las dFBN funcionan como interruptores neuronales que disparan el sueño cuando la fuga electrónica supera cierto umbral.
«Nos preguntamos qué es realmente el sueño y por qué sentimos esa necesidad. Después de décadas de investigación, nadie había identificado un desencadenante físico claro —señala el profesor Gero Miesenböck. Y continúa—: Nuestros resultados muestran que la respuesta podría estar en el mismo proceso que alimenta a nuestro cuerpo: el metabolismo aeróbico.
En palabras de este investigador, «en ciertas neuronas reguladoras del sueño, descubrimos que las mitocondrias empiezan a perder electrones cuando hay un exceso de oferta. Y cuando esa pérdida se vuelve excesiva, estas neuronas actúan como disyuntores y desencadenan el sueño para prevenir una sobrecarga».
La metáfora es potente: dormir no es descansar por placer o por costumbre, sino desconectar el sistema antes de que se queme.
Luz, hambre y sueño
El equipo demostró este mecanismo de forma elegante: al manipular genéticamente las neuronas para aumentar o reducir la carga mitocondrial, pudieron controlar cuánto dormían las moscas.
En efecto, si aumentaban el flujo de electrones, las moscas dormían más. Si lo reducían, dormían menos. Incluso reemplazaron la energía química por luz: al insertar una proteína microbiana que permite generar energía a partir de fotones, observaron que el simple exceso de energía —fuese cual fuese su origen— provocaba la activación del sueño.
«Más energía, más fugas, más sueño —resume Sarnataro—. Es una lógica sencilla pero poderosa».
Los científicos también detectaron que durante el sueño, las mitocondrias se reparaban: tras una noche de descanso, estas estructuras recuperaban su tamaño, su forma ramificada y su contacto saludable con otras estructuras celulares, como el retículo endoplasmático, una red de membranas que juega un papel crucial en la síntesis de proteínas y lípidos, así como en el transporte de moléculas.
En cambio, la privación de sueño provocaba su fragmentación, el aumento de la mitofagia —el proceso de destrucción de mitocondrias dañadas— y un estrés oxidativo evidente.
Las mitocondrias son los orgánulos celulares que producen energía. Cuando están sobrecargadas, emiten señales que inducen el sueño, según una nueva investigación. Foto: National Institute of Allergy and Infectious Diseases
Un reloj energético
Estos hallazgos explican también varias observaciones biológicas clásicas. Por ejemplo, los animales pequeños, que consumen más oxígeno por unidad de masa, duermen más y viven menos tiempo. La mosca, con un metabolismo acelerado, necesita más sueño para compensar el daño mitocondrial acumulado.
Los humanos con enfermedades mitocondriales, por otro lado, suelen experimentar una fatiga crónica incluso sin esfuerzo físico, algo que hasta ahora no tenía una explicación clara.
«El sueño podría haber evolucionado como una necesidad metabólica —plantea Miesenböck—. Es una consecuencia inevitable del hecho de respirar oxígeno y utilizarlo para producir energí».
Esta visión se alinea con otros estudios que relacionan el sueño con el control del apetito, el envejecimiento celular e incluso la longevidad. En el hipotálamo de los mamíferos, las neuronas que regulan el hambre —como las que expresan el neuropéptido AgRP y la proteína proopiomelanocortina (POMC)— también ajustan su comportamiento en función de la dinámica mitocondrial.
«Es posible que el sueño y el hambre compartan raíces comunes —sugiere el equipo—. Ambas serían respuestas a desequilibrios energéticos internos».
¿Por qué esto es relevante para la salud humana?
La identificación de este mecanismo no solo resuelve un misterio biológico ancestral, sino que podría abrir nuevas puertas para el tratamiento de trastornos del sueño y enfermedades neurodegenerativas.
«Ahora que sabemos que el sueño responde a una señal mitocondrial concreta, podríamos pensar en terapias que regulen esa señal para tratar el insomnio o mejorar la recuperación en enfermedades mitocondriales», explican los autores del estudio.
La relación entre el sueño, el metabolismo y el envejecimiento también se vuelve más clara. Si las mitocondrias son responsables de iniciar el sueño para evitar el daño celular, entonces cualquier fallo en este sistema —por genética, por dieta, por estrés— podría afectar tanto al descanso como a la salud celular. En base a este, los científicos podrían diseñar tratamientos dirigidos a:
✅ Regular la actividad mitocondrial en neuronas específicas.
✅ Detectar biomarcadores de estrés oxidativo como predictores del sueño.
✅ Controlar la calidad del sueño manipulando procesos de fisión/fusión mitocondrial.
«Esta investigación responde una de las grandes preguntas de la biología: ¿por qué dormimos? —se pregunta Sarnataro— Y la respuesta parece estar escrita en la propia forma en que nuestras células convierten el oxígeno en energía».
¡Vamos a la cama, que hay que descansar!
La belleza de este hallazgo radica en su simplicidad. En lugar de un misterio filosófico o una función exclusiva del cerebro superior, el sueño se revela como un mecanismo ancestral, integrado en el núcleo mismo del metabolismo celular. No es un lujo, ni una debilidad: es una necesidad fisiológica impuesta por la bioquímica que hace posible la vida.
El sueño deja de ser un misterio exclusivamente neuronal para convertirse en una herramienta de supervivencia celular. Las mitocondrias, encargadas de dar energía, también son las que, llegado el punto de sobrecarga, dicen «¡basta!» y nos empujan al descanso.
Este hallazgo no solo resuelve una de las grandes preguntas de la biología, sino que conecta sueño, energía, salud y evolución en una sola respuesta: dormimos para no quemarnos desde dentro. ▪️
Fuente: Sarnataro, R., Velasco, C.D., Monaco, N. et al. Mitochondrial origins of the pressure to sleep. Nature (2025). DOi: https://doi.org/10.1038/s41586-025-09261-y
