El cerebro adulto tiene más capacidad de autorreparación de lo que se creía
El cerebro de las personas adultas esconde un mecanismo de reparación mucho más sofisticado de lo esperado: algunas de sus células pueden reconstruir territorios dañados enviando nuevos núcleos a largas distancias. El hallazgo revela una capacidad regenerativa desconocida que algún día podría inspirar nuevas terapias neurológicas.
Por Enrique Coperías, periodista científico
Ilustración conceptual de la capacidad de autorreparación del cerebro adulto. Los astrocitos, representados como células estrelladas, se movilizan alrededor de una zona dañada para reconstruir la red celular perdida, un mecanismo regenerativo que podría ser más potente de lo que se creía. Crédito: IA-DALL-E / RexMolón Producciones
El cerebro adulto sabe reparar algunos de sus daños, aunque no siempre puede reconstruir lo que ha perdido. Cuando determinadas células desaparecen como consecuencia de una lesión o una enfermedad, el tejido nervioso tiene dificultades para reemplazarlas y recuperar su arquitectura original.
Un estudio publicado en la revista Nature Neuroscience obliga ahora a matizar esa visión pesimista. El cerebro de las personas adultas, al menos en determinadas circunstancias, parece guardar una capacidad regenerativa que había pasado inadvertida: algunas de sus células pueden dividirse y enviar los núcleos recién formados a decenas de micrómetros de distancia para volver a ocupar territorios dañados.
El descubrimiento no tiene como protagonistas a las neuronas, sino a los astrocitos, unas células gliales con su característica silueta estrellada que durante mucho tiempo fueron consideradas poco más que el andamiaje del sistema nervioso. Hoy sabemos que hacen mucho más.
Así es, los astrocitos, también conocidos como neuronas estrelladas, alimentan a las neuronas, participan en el control del flujo sanguíneo cerebral, intervienen en el funcionamiento de las sinapsis y contribuyen a mantener estable el delicado entorno químico en el que trabajan las células nerviosas. Perder astrocitos, por tanto, no equivale simplemente a retirar unas cuantas piezas de soporte: puede comprometer el funcionamiento de todo el tejido.
Qué ha descubierto el nuevo estudio sobre la reparación del cerebro
Esto ocurre en distintas lesiones neurológicas y también en enfermedades autoinmunes, como es el caso del trastorno del espectro de la neuromielitis óptica (NMOSD). En muchos pacientes con esta enfermedad aparecen autoanticuerpos dirigidos contra la acuaporina 4 (AQP4), una proteína que forma canales de agua y que se expresa de manera especialmente abundante en los astrocitos del sistema nervioso central.
El ataque inmunitario puede destruir estas células. Hasta ahora se pensaba que, una vez perdidas en el cerebro adulto, su reposición era muy limitada.
El equipo encabezado por Bruno Weber, del Instituto de Farmacología y Toxicología de la Universidad de Zúrich, en Suiza, ha descubierto que la historia puede ser diferente cuando la pérdida de astrocitos es localizada y el resto del tejido permanece relativamente intacto.
🗣️ «Los hallazgos de nuestro estudio revelan una capacidad hasta ahora desconocida del cerebro adulto para repararse a sí mismo. Apuntan hacia nuevas formas de favorecer la recuperación de enfermedades que implican la pérdida de astrocitos», afirma Weber.
Imagen de una lesión cerebral de menos de 0,5 milímetros de diámetro rodeada por los recién identificados astrocitos regenerativos. Estas células extienden largas prolongaciones hacia la zona dañada (rojo), por las que migran núcleos celulares recién formados (azul) para contribuir a reconstruir el tejido. Los astrocitos no alterados aparecen en verde. A la derecha, ampliación del área señalada en la imagen izquierda. Crédito: Institute of Pharmacology and Toxicology, University of Zurich.
El cerebro adulto puede reconstruir zonas sin astrocitos
Para averiguarlo, Marina Herwerth y Matthias T. Wyss, coautores principales del trabajo, diseñaron junto con sus colegas un modelo experimental muy preciso. Utilizaron anticuerpos contra la AQP4 para eliminar de manera selectiva astrocitos de pequeñas regiones de la corteza somatosensorial de ratones adultos. La ventaja de esta estrategia era importante: podían crear una especie de pequeño vacío de astrocitos sin provocar el destrozo generalizado de neuronas y vasos sanguíneos característico de otras lesiones cerebrales.
Los análisis confirmaron, de hecho, que la estructura vascular, el diámetro de los vasos y el flujo sanguíneo capilar permanecían, en general,preservados.
Después observaron lo que sucedía mediante microscopia de excitación de dos fotones, una técnica que permite contemplar repetidamente células del cerebro de un animal vivo. Siguieron las mismas regiones durante semanas. Y el agujero celular empezó a cerrarse.
Los astrocitos supervivientes cambian de comportamiento
Los astrocitos situados alrededor de la lesión cambiaron radicalmente de comportamiento. Alargaron sus prolongaciones hacia la zona vacía y aumentaron temporalmente su actividad de calcio, una señal asociada a su respuesta funcional. Cinco días después de la lesión, el territorio ocupado por algunos astrocitos había aumentado alrededor de un 70 %. Y la actividad de calcio alcanzaba también un máximo alrededor de ese momento y volvía después hacia niveles normales a medida que avanzaba la repoblación.
Pero lo verdaderamente sorprendente apareció al seguir células individuales. Los astrocitos supervivientes no se limitaban a estirarse para cubrir el espacio perdido. Se dividían. Aproximadamente el 60 % de los astrocitos situados alrededor de la lesión proliferaron durante los sesenta días posteriores al daño, frente a alrededor del 1 % en las regiones de control. Algunos atravesaron varias rondas de mitosis y llegaron a generar hasta cuatro células hijas.
Fantástico. Pero la sorpresa mayor estaba todavía por llegar.
El sorprendente viaje de los núcleos celulares
Cuando una célula se divide, lo intuitivo es imaginar que las dos células resultantes se separan y una de ellas migra hasta su nuevo destino. Aquí ocurrió algo mucho más extraño. Los investigadores observaron astrocitos que permanecían durante un tiempo en un estado multinucleado: la célula madre y el núcleo de la futura célula hija continuaban compartiendo el mismo citoplasma.
Entonces, en lugar de desplazarse inmediatamente toda la célula, era el núcleo recién formado el que viajaba por una de las largas prolongaciones del astrocito hacia el territorio vacío.
🗣️ «Envían los núcleos recién formados de sus células hijas deslizándose a través de largas distancias para repoblar el área dañada del cerebro y volver a tejer la red de astrocitos», explica Weber.
El fenómeno recibe el nombre de nucleocinesis, que literalmente significa movimiento del núcleo. Es conocido durante el desarrollo embrionario, cuando las células inmaduras necesitan desplazarse por el cerebro en formación, pero observar una estrategia semejante en astrocitos maduros de la corteza adulta resulta mucho más inesperado.
Imagen microscópica de la retina de una rata en la que se aprecia la estrecha relación entre los astrocitos, células gliales con numerosas prolongaciones, y la compleja red de vasos sanguíneos que recorre el tejido. Cortesía: Thomas J. Deerinck / University of California, San Diego / https://www.nikonsmallworld.com/
Los núcleos pueden recorrer más de 100 micrómetros
Las imágenes obtenidas cada tres horas durante seis días permitieron reconstruir ese viaje con extraordinario detalle.
Los núcleos avanzaban a trompicones por las prolongaciones celulares, deformándose para atravesarlas. Podían alcanzar velocidades máximas de unos 3,5 micrómetros por hora, con picos de 5,6, intercalados con paradas que podían prolongarse hasta nueve horas. Durante el trayecto, adoptaban una forma alargada y, al llegar a su destino, recuperaban una morfología más redondeada.
Más del 60 % de los núcleos que se desplazaron durante la primera semana recorrieron más de 30 micrómetros, y algunos alcanzaron distancias superiores a los cien micrómetros.
La microscopía electrónica confirmó además algo fundamental: pese a la distancia entre ambos núcleos, madre e hija seguían temporalmente conectadas por el mismo citoplasma. Meses después, sin embargo, las células hijas podían sobrevivir de forma independiente, lo que indica que finalmente completaban su separación.
Era como si los astrocitos supervivientes construyeran primero una carretera celular hacia el terreno abandonado y después enviaran por ella el núcleo destinado a fundar una nueva célula.
Los astrocitos activan de modo temporalmente un programa de regeneración
El equipo quiso saber también qué instrucciones moleculares acompañaban a semejante transformación. Mediante transcriptómica espacial, una tecnología que permite conocer qué genes están activos y dónde lo están dentro del tejido, descubrió que los astrocitos próximos a la lesión entraban temporalmente en un estado molecular especial. Activaban genes relacionados con proliferación, plasticidad y remodelación del citoesqueleto, entre ellos, el Vim, el Igfbp2, el Trf, el Tmsb4x y el Tubb2b.
Al mismo tiempo reducían la expresión de otros genes característicos de los astrocitos maduros. Lo más significativo es que este programa no permanecía encendido de manera indefinida: hacia el decimoséptimo día, cuando la repoblación estaba casi finiquitada, la firma genética asociada a la lesión prácticamente había desaparecido.
Eso sugiere que el astrocito adulto no es una célula tan rígidamente especializada como podría parecer. Ante determinadas circunstancias puede abandonar temporalmente parte de su identidad habitual, activar un programa de reparación y regresar después hacia un estado más normal. Los autores hablan de una considerable plasticidad transcripcional de los astrocitos adultos.
Atención de emergencia a un paciente con sospecha de ictus, una lesión cerebral causada por la interrupción o alteración del flujo sanguíneo. El nuevo estudio muestra que, aunque los astrocitos pueden activar mecanismos de reparación tras determinados daños, su capacidad para repoblar el tejido es mucho más limitada en las lesiones provocadas por un ictus. Cortesía: Fundaciò Ictus
Por qué esta autorreparación no funciona igual después de un ictus
Sin embargo, el estudio contiene una advertencia importante: el cerebro no siempre puede poner en marcha este mecanismo con la misma eficacia.
Cuando los científicos provocaron pequeños ictus experimentales de tamaño comparable, los astrocitos también proliferaron, pero fueron mucho menos capaces de penetrar y reconstruir el área lesionada. Solo el 17,6 % de los astrocitos proliferantes mostró nucleocinesis y los desplazamientos fueron siempre cortos, de entre 12,7 y 30 micrómetros. La diferencia parece estar relacionada con la formación de una frontera glial, una barrera celular que aparece alrededor de las zonas de tejido necrótico tras algunas lesiones.
El hallazgo es crucial, porque evita una interpretación demasiado optimista. El trabajo no demuestra que nuestro cerebro pueda regenerarse por completo tras un ictus, un traumatismo o una enfermedad neurodegenerativa. Demuestra algo más concreto y, científicamente, quizá más interesante: los astrocitos adultos conservan un programa regenerativo que puede desplegarse con gran eficacia cuando el contexto de la lesión lo permite.
Así se multiplican los astrocitos para reparar el cerebro
Reconstrucción tridimensional de un astrocito multinucleado situado junto a una lesión cerebral, observado in vivo 30 días después del daño. El astrocito aparece marcado en rojo y contiene varios núcleos celulares, teñidos con Hoechst 33342 y visibles en cian, correspondientes a un clon de cuatro células..
Pero ¿puede ocurrir este mecanismo de reparación en el cerebro humano?
Los investigadores encontraron además indicios de que algo parecido podría ocurrir en personas. Examinaron tejido cerebral procedente de siete casos humanos de NMOSD con anticuerpos contra la AQP4. En las regiones lesionadas y sus alrededores aparecieron astrocitos multinucleados, alargados y polarizados, y algunas células mostraban marcadores de proliferación. Es decir, varias de las características observadas en los ratones estaban también presentes en muestras humanas.
Eso no prueba que los núcleos recorran en el cerebro humano el mismo camino observado en tiempo real en los ratones. Los propios autores reconocen que sus modelos experimentales tampoco reproducen toda la complejidad de una enfermedad humana, con inflamación crónica, mecanismos inmunitarios y daños mucho más extensos.
Las consecuencias funcionales de estos astrocitos regenerativos en pacientes siguen siendo desconocidas.
Seguimiento mediante microscopía de astrocitos individuales situados alrededor de una lesión cerebral a lo largo de 30 días. Las imágenes muestran cómo estas células cambian su morfología y proliferan, generando una o varias células hijas, señaladas con flechas amarillas. Cortesía: Herwerth, M., Wyss, M. T., Schmid, N. B. et al.
Un posible camino hacia nuevas terapias regenerativas
Pero el descubrimiento abre una posibilidad sugerente. Si se consigue averiguar qué señales ponen en marcha este estado reparador y cuáles lo frenan, quizá algún día sea posible activar farmacológicamente parte de esa capacidad regenerativa. El análisis molecular ha identificado numerosos genes y vías de señalización que se encienden de forma transitoria durante la reconstrucción y que podrían convertirse en futuras dianas terapéuticas.
🗣️ «Hemos podido identificar numerosos genes y vías de señalización que se activan temporalmente durante la reparación. En el futuro podrían servir como puntos de partida para influir en los procesos de regeneración posteriores a una enfermedad o una lesión», señala Weber.
La investigación cambia así ligeramente la pregunta. Tal vez no se trate solo de averiguar por qué el cerebro adulto se regenera tan mal, sino también de entender qué circunstancias impiden que utilice capacidades reparadoras que todavía conserva. En los experimentos de Zúrich, los astrocitos no esperaron la llegada de células madre externas ni necesitaron convertirse en otra clase de célula. Las supervivientes reorganizaron su estructura, volvieron a dividirse y enviaron sus nuevos núcleos hacia el territorio vacío hasta reconstruir la red perdida.
El cerebro adulto quizá no sea el órgano prácticamente irreparable que durante tanto tiempo imaginamos. Pero tampoco posee una regeneración ilimitada. Entre ambos extremos empieza a aparecer un territorio mucho más interesante: un cerebro que conserva mecanismos de autorreparación ocultos y cuya eficacia depende de la naturaleza y el entorno de cada lesión. Ahí puede encontrarse una de las claves para aprender, algún día, a ayudarlo a repararse mejor.▪️(10-agosto-2026)
LO MÁS IMPORTANTE DEL ESTUDIO, EN 30 SEGUNDOS
- Hallazgo principal: los astrocitos adultos pueden proliferar y repoblar zonas donde otras células han desaparecido.
- Mecanismo descubierto: los nuevos núcleos celulares pueden desplazarse mediante nucleocinesis a través de las prolongaciones de los astrocitos.
- Distancia observada: algunos núcleos recorrieron más de 100 micrómetros.
- Modelo experimental: lesiones selectivas de astrocitos en la corteza cerebral de ratones adultos.
- Relevancia humana: se observaron astrocitos con características regenerativas similares en muestras de pacientes con NMOSD.
- Limitación principal: el mecanismo es mucho menos eficaz en lesiones que forman una frontera glial, como determinados ictus.
- Aplicación futura: identificar los genes y señales implicados podría ayudar a diseñar estrategias para potenciar la reparación cerebral.
PREGUNTAS & RESPUESTAS: Autorreparación y Cerebro
🧠 ¿El cerebro adulto puede repararse a sí mismo?
Sí, pero su capacidad de reparación es limitada y depende del tipo de daño. Este estudio demuestra que determinados astrocitos adultos pueden activar mecanismos de regeneración después de una pérdida localizada de estas células.
🧠 ¿El estudio demuestra que pueden regenerarse las neuronas?
No. La investigación se centra específicamente en astrocitos, no en la regeneración de neuronas en genral. El principal hallazgo es la reconstrucción de la red astroglial después de una pérdida focal de astrocitos.
🧠 ¿Qué es la nucleocinesis?
La nucleocinesis es el desplazamiento del núcleo de una célula. En este estudio, núcleos recién formados viajaron por las prolongaciones de astrocitos supervivientes hasta territorios donde otros astrocitos habían desaparecido.
🧠 ¿Qué distancia pueden recorrer estos núcleos?
Algunos núcleos recorrieron más de 100 micrómetros, mientras que más del 60% de los que migraron durante la primera semana superaron los 30 micrómetros.
🧠 ¿Puede utilizarse este descubrimiento para tratar un ictus?
Todavía no. De hecho, el estudio muestra que este mecanismo regenerativo es mucho menos eficaz en lesiones experimentales similares a un ictus, donde se forma una frontera glial que limita la repoblación de la zona dañada.
🧠 ¿Se ha demostrado el mismo fenómeno en seres humanos?
Los investigadores encontraron en tejido cerebral humano astrocitos multinucleados, alargados y proliferativos semejantes a los observados en ratones. Sin embargo, todavía no se ha observado directamente en personas el desplazamiento de los núcleos celulares que el estudio registró en animales.
🧠 ¿Por qué es importante este descubrimiento?
Porque demuestra que los astrocitos maduros conservan una capacidad regenerativa inesperada. Identificar las señales moleculares que activan o bloquean esa respuesta podría proporcionar nuevas pistas para desarrollar futuras estrategias de medicina regenerativa aplicada al cerebro.
Información facilitada por la Universidad de Zúrich
Fuente: Herwerth, M., Wyss, M. T., Schmid, N. B. et al. Focal astrocyte loss reveals nuclear translocation during lesion repopulation. Nature Neuroscience (2026). DOI: https://doi.org/10.1038/s41593-026-02354-5
